jueves, 2 de febrero de 2012

PISTAS SOBRE EL ALZHEIMER

Hallan cómo se propaga el Alzheimer en el cerebro

Científicos en Estados Unidos descubrieron cómo la enfermedad de Alzheimer se propaga en áreas vulnerables del cerebro "infectando" a una neurona tras otra.

Sinapsis neuronal

La proteína anormal utiliza la sinapsis para saltar de una neurona a otra.

Sin embargo, en lugar de un virus o una bacteria, el responsable es una proteína que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

El hallazgo fue llevado a cabo en ratones pero podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, afirman los científicos en la revista PLoS One.

Durante años los científicos han intentado descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en distintas regiones vulnerables del cerebro en distintos momentos, o si se inicia en una región y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.

La nueva investigación, que fue llevada a cabo con un modelo de ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demostró que esta última hipótesis parece ser la correcta.

Los científicos encontraron en el cerebro de los animales que la alteración de una proteína que se encuentra en las neuronas, llamada tau, que normalmente se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, se propaga de forma anormal "saltando" de una neurona a otra.

Los investigadores creen que otras enfermedades neurodegenerativas, como la de Parkinson, podrían también ser resultado de esta alteración.

Se sabe que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas -o depósitos- de una proteína llamada beta-amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.

Estas fibrillas están compuestas de proteína tau.

Propagación

Estudios en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, la cual juega un papel clave en la memoria.

Después, a medida que el trastorno progresa, parece afectar áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.

Hasta ahora los estudios habían apoyado este patrón de propagación de Alzheimer, pero no se había podido demostrar de forma concluyente que realmente fuera así.

"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis"

Prof. Karen Duff

Ahora, gracias a la creación de un nuevo modelo de ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer los científicos parecen haber encontrado evidencia clara de que es así.

Los ratones fueron diseñados para que el gen de la proteína tau anormal se activara en la corteza entorrinal.

Los científicos analizaron el cerebro de los animales durante distintos períodos durante 22 meses para trazar un mapa de la propagación de la proteína anormal.

Encontraron que a medida que los ratones envejecían la proteína tau se trasladaba por una red de circuitos neuronales, desde la corteza entorrinal hacia otras regiones del cerebro

La proteína anormal, dicen los científicos, pasaba de una neurona a otra a través de las uniones que éstas utilizan para comunicarse entre sí, las llamadas sinapsis.

"Este patrón es el mismo que hemos visto durante las etapas más tempranas de la enfermedad Alzheimer en humanos", explica la profesora Karen Duff, quien dirigió el estudio.

Lo cual, agrega, tiene implicaciones muy importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos.

"Un tratamiento podría potencialmente atacar la proteína tau durante su fase extracelular, cuando atraviesa de una célula a otra", dice la profesora Duff.

"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis".

"Esto podría evitar que la enfermedad se propague hacia otras regiones del cerebro, lo cual está asociado a las formas más severas de demencia", agrega la investigadora.

MERCK,LABORATORIO MODELICO.......

Publicado por Miguel Jara .

Francisco Almodóvar, abogado del Bufete RAM (Reacciones Adversas de los Medicamentos) me envía un artículo que por su interés reproduzco resumido. El caso Boles V. Merck & Co. es uno de los cientos pendientes en Estados Unidos por los daños ocasionados por el medicamento Fosamax, un bisfosfonato que ha provocado numerosas “muertes de la mandíbula” en personas a las que les fue prescrito, y consumieron este fármaco, durante largos periodos de tiempo.

In Re Fosamax Products Liability Litigation es el título mediante el cual se van a ventilar en un tribunal federal de Manhattan todas las demandas sobre el caso Fosamax, recetado para la no enfermedad de la osteoporosis. El primer juicio del caso Boles se celebró en septiembre de 2009 pero al jurado le fue muy difícil emitir un veredicto debido a algunos defectos formales. El juicio se pospuso para junio de 2010.

El segundo juicio del caso Boles V. Merck & Co ha finalizado con un veredicto a favor de Shirley Boles de 8 millones de $, 3 millones más de los solicitados por su abogado. Es muy probable que Merck presente alegaciones, teniendo en cuenta que el varapalo ha sido importante, aunque no inesperado, si observamos las noticias que sobre el caso Fosamax se han venido produciendo en numerosos medios de comunicación estadounidenses.

Los abogados de Merck no están muy contentos con esta decisión del jurado. Según ellos, las pruebas presentadas por el demandante no evidencian la relación de causalidad entre los daños demostrados y el consumo del medicamento. Argumentan que el medicamento fue prescrito correctamente y que es un medicamento seguro y eficaz.

En este tipo de casos se sacan todos los trapos sucios posibles. La estrategia de los abogados defensores es la de demostrar que el medicamento no ha causado la osteonecrosis de la mandíbula, sino que el causante, en este caso concreto, ha sido el tabaco y un largo historial de problemas de salud. Tratan de desviar la atención sobre los numerosos informes y estudios, publicados en revistas médicas de prestigio, que evidencian que Fosamax puede causar muerte mandibular cuando es ingerido en largos periodos de tiempo. Sherley Boles estuvo varios años consumiendo este medicamento.

Hay que decir que la osteonecrosis de la mandíbula por consumo de Fosamax viene asociada a extracciones dentales, es decir, que cuando el consumidor acude al dentista es cuando suele aparecer este problema.

Que Merck conocía la conexión de Fosamax con la osteonecrosis de la mandíbula es un hecho documentado. Que recibió un requerimiento de la FDA en el año 2005 para que incluyera en el prospecto este riesgo, también está demostrado. Que numerosos estudios evidencian el riesgo, tan sólo hay que acudir a revistas médicas de prestigio y verlo.

Los demandantes aportan pruebas de la prescripción e ingesta del medicamento. Sherley Boles lo consumió de 1997 a 2006. La información contenida en el prospecto del medicamento cambió en 2005, tras la mencionada advertencia de la FDA. Aún confiando en la buena fe de Merck, es decir, que no sabía nada sobre este riesgo, aún así, muchas personas consumieron este medicamento sin ser informadas de esta posible reacción adversa una vez que el prospecto ya había sido modificado. Aunque repito, tardaron mucho en impulsar una modificación de la información cuando ya conocían esta reacción adversa.

Más detalles sobre este caso. ¿Y los médicos prescriptores del medicamento? ¿Podría Merck tratar de repartir responsabilidades legales, una vez que la empresa cumplió con la modificación de la información terapéutica del medicamento en el prospecto y quizás ficha técnica, aunque lo hiciera tarde y sin mucha publicidad? Es decir, ¿está el médico prescriptor obligado a informarse y mantenerse al día de las modificaciones en prospectos, ficha técnica y estudios contrastados sobre los medicamentos que prescribe? ¿Debe informar al paciente sobre los riesgos y posibles reacciones adversas?

¿Y el dentista? ¿Debe preguntar al paciente si está consumiendo bisfosfonatos tipo Fosamax, antes de realizar una extracción? ¿Y el farmacéutico? ¿Debe informar a su cliente sobre las RAM (Reacciones Adversas) que el medicamento tiene; al igual que realizar un seguimiento farmacoterapéutico, ante actualizaciones importantes en ficha técnica y prospectos ocurridas en los productos que vende?

¿Y el ciudadano al que le ha sido prescrito un fármaco? ¿No tiene que exigir información, si es que quiere saber? ¿Y si no la exige: le tienen que informar, aún así? Todas estas cuestiones van a ser resueltas en años venideros en los diferentes juicios que se llevarán a cabo en USA y resto del mundo.

¿Y en España? También. La información terapéutica sobre los medicamentos es, como ya indicaba el abogado Manuel Amarilla, una responsabilidad compartida entre todos los agentes que participan en la cadena de transmisión de dicha información (concepto de responsabilidad contractual terapéutica). LA FDA es muy probable que en el caso Fosamax también tenga responsabilidades al no obligar antes al laboratorio a modificar el prospecto y no apoyar estudios específicos una vez que había recibido numerosas notificaciones que hacían pensar que la relación beneficio/riesgo del medicamento se tambaleaba.

Casos como Boles V. Merck tienen importancia por las consecuencias jurídicas que tendrán en el futuro a la hora de determinar las responsabilidades legales en la cadena de información terapéutica de los medicamentos.