miércoles, 10 de septiembre de 2014

SIGUEN VENDIENDO HUMO

Bupropion, ¿la nueva píldora de la felicidad?

Sucede cada equis tiempo: un fármaco con aspiraciones emprende una campaña de márketing que deja a sus “compañeros” a la altura del betún

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El fármaco que nos ocupa se enfrenta nada más y nada menos que al todopoderoso Prozac. Y se nos presenta con una lista de indicaciones tan “sobradita” que la comunidad psiquiátrica se ha echado a temblar. “La nueva happy pill”, “la última arma para adelgazar con trampas y sin dieta”, “el único antidepresivo que no hace descender los niveles de libido”… En Estados Unidos, ya es el antidepresivo más prescrito. Así que váyase quedando con el nombre: Bupropion.
Lo primero que hay que hacer es eliminarle cualquier connotación de “nuevo”. El Bupropion fue sintetizado en el año 1969 por un laboratorio estadounidense, y se introdujo en el país en el año 1985. Su experiencia fue breve porque un año más tarde fue retirado del mercado al producirse una incidencia significativa de episodios convulsivos relacionados con su consumo. Hubo que esperar tres años para que la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA, en sus siglas en inglés) volviera a aprobarlo –solo para uso clínico y fijando una dosis máxima de 450 mg/día–. Estos datos los recuerda la doctora Remedios Gutiérrez, psiquiatra, endocrino y miembro fundador del CEAP (Centro de Estudios y Aplicación del Psicoanálisis).
En un principio, se comercializó bajo el nombre de Anfebutamona. El prefijo “anfe” se eliminó en el año 2000, cuando se rebautizó como Bupropion. El nombre es el genérico, el principio activo. “En las farmacias se encuentra comercializado bajo muy distintas marcas: Odranal, Wellbutrin, Zyban, Budeprion, Prexaton, Elontril, Aplenzin…”, señala la doctora.
¿Su mecanismo de acción? “Químicamente es una feniletilamina. Se considera que sus acciones desinhibitorias o estimulantes probablemente estén relacionadas con su similitud estructural con moléculas psicoestimulantes potentes como la metcatinona y la metanfetamina”, explica Remedios Gutiérrez. ¿Se le ha venido la serie Breaking Bad a la cabeza? Lógico.
Pero, aunque tenga en vilo a la comunidad científica por su posible "mal uso", no se trata de una droga. Sus únicas dos indicaciones aprobadas son el tratamiento de la depresión leve y el deshabituamiento del tabaquismo. Sí, el famoso Zyntabac que en el año 2007 se convirtió en la gran esperanza para los fumadores arrepentidos contaba con una buena proporción de Bupropion entre sus activos.

Tendencias de bata verde

No existen los antidepresivos de moda. La doctora Gutiérrez se alarma cuando le preguntamos si el Bupropion es la nueva “panacea feliz”. “Por desgracia, desde la súper campaña de márketing del Prozac, el psicofármarco que tiene el dudoso honor de haber inaugurado la corriente de convertir los medicamentos psiquiátricos en objetos de modas, las tendencias también afectan a la psiquiatría”.  La doctora lo asume como algo reprobable, ética y moralmente, e incluso cruel, ya que se juega con las ilusiones de millones de personas. Ningún fármaco da la felicidad. “Un antidepresivo solo puede mejorar el estado de ánimo y ser utilizado como bastón puntual: la felicidad es algo muchísimo más complejo y, además, ¿no existen muchas personas que no están deprimidas y sin embargo tampoco son felices?”, señala.
Ambos pertenecen al grupo de antidepresivos denominados "de segunda generación". Pero su forma de actuación es distinta y cada uno forma parte de una categoría diferente. Lo resume la especialista: “El Bupropion pertenece al grupo de Inhibidores de la Recaptación de Dopamina y Noradrenalina (IRSN) mientras que la Fluoxetina [Prozac] pertenece al de Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS). Actúan sobre neurotrasmisores diferentes”.

Pérdida de peso. ¿Efecto secundario o ventaja adicional?

Basta leer la extensa lista de posibles efectos secundarios de cualquier antidepresivo para constatar que la pérdida de peso se encuentra en la mayoría de ellos, tipificada como anorexia o pérdida de apetito. El problema con Bupropion, como alerta la psiquiatra, es que se está vendiendo como ventaja adicional en lugar de como posible efecto secundario.
La química, en este caso, le hace un flaco favor. “El Bupropion es un derivado del dietilpropión, un anorexígeno (inhibidor del apetito) anfetamínico. Pero obviamente, al ser un derivado, sus efectos y potencia de actuación, tanto en este aspecto como en otros, son muy distintos. De hecho, la incidencia de pérdida de apetito en pacientes tratados con Bupropion se produce solo en el 18 % de los casos”, puntualiza la doctora Gutiérrez.
Hay estudios científicos independientes que lo corroboran y que han investigado largo y tendido sobre este efecto tan a menudo asociado a los antidepresivos. Y aunque el Bupropion se vinculó a un menor aumento de peso (que no pérdida) que los antidepresivos tricíclicos, no se observaron diferencias significativas entre los pacientes tratados con Bupropion, ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) y placebo.
El estudio más amplio fue publicado en el año 2005 por la Division of Pharmaceutical Policy and Evaluative Sciences, de la Universidad de Carolina del Norte. Establecía una comparativa sistemática y científica de los resultados de 46 estudios tanto de laboratorios farmacéuticos como de entidades científicas. Entre sus conclusiones se trata el aspecto de la pérdida de peso y afirma que, de entre todos los antidepresivos analizados, la pérdida de peso “es más frecuente con fluoxetina y fluvoxamina, aunque durante el tratamiento a largo plazo, este efecto suele desaparecer”. Sin embargo, como recuerda la psiquiatra, no cita el Bupropion en tema de disminución del apetito, “aunque sí como el que menor ratio de incidencia sobre el descenso del deseo sexual, eyaculación retardada y anorgasmia provoca”.
En todo caso, la doctora Gutiérrez zanja la cuestión señalando que un antidepresivo debe ser prescrito por su idoneidad como tratamiento para la enfermedad en cuestión, la tolerancia del paciente al mismo y su efectividad para cada caso. Nunca sobre la base de si se va a ganar o perder peso o a tener más o menos apetito sexual.
Por desgracia, desde la súper campaña de márketing del Prozac, las tendencias también afectan a la psiquiatría” (Remedios Gutiérrez, psiquiatra y endocrino)
Sin embargo, el riesgo de que se convierta en el nuevo “adelgazante de moda” está ahí. El mercado negro siempre se las apaña para sortear los obstáculos de compra de los “medicamentos con receta”. Y como recuerda la especialista: “La grandísima mayoría de las veces lo que se vende son peligrosas falsificaciones que ni siquiera contienen los principios activos del fármaco original. Por otro lado, consumir un antidepresivo sin padecer depresión puede generar serios efectos adversos, entre ellos desregulaciones de la química cerebral”.
Los últimos datos arrojados por el Ministerio de Sanidad revelan que el consumo de antidepresivos se ha triplicado en España en los últimos 10 años: pasando del 5 % de consumidores del año 2005 al 15 % en 2012. Este año, la OCU ha cifrado en el 29 % el porcentaje de españoles que a lo largo de su vida han tenido que recurrir a antidepresivos o ansiolíticos. Obviamente, no hay datos oficiales de los consumidores voluntarios, que sin prescripción médica y erróneamente creen encontrar en un antidepresivo múltiples beneficios colaterales. En los años 80, con el Prozac, el fenómeno tuvo hasta nombre: efecto a mí plin. Falta por ver si el Bupropion le gana la peliaguda partida.

Nutrición: revisan el papel de las grasas en la obesidad y el corazón

Desde hace casi medio siglo, las consignas nutricionales que condensan el conocimiento médico para consumo masivo hacían pensar que las grasas eran el enemigo público número uno para quienes deseaban cuidar sus arterias y mantener un peso adecuado. Así se gestó una vasta industria de productos "descremados", comenzó a mirarse con desconfianza a las carnes rojas y se desterró la manteca.
En un planeta plagado de sobrepeso y obesidad, y acosado por problemas cardiovasculares, se instó a evitar las grasas saturadas y reemplazarlas por otros ingredientes, como los hidratos de carbono refinados.
Ahora la brújula nutricional parece estar cambiando: nuevos estudios y revisiones de estudios indican que podrían no ser tan dañinas como se pensaba y que ese cambio alimentario podría tener un "efecto rebote".
El tema acapara la atención de los especialistas y fue discutido en el último Congreso de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (Saota).
"La guerra contra las grasas se fundamentó en una presunción que después de 50 años no fue demostrada -dice el doctor Julio Montero, miembro de la comisión directiva de esa institución-. A partir de esa idea se modificó el perfil alimentario de toda la población occidental. Desde el punto de vista ético, moral y biológico, no corresponde hacer recomendaciones a tanta gente basándose en un fantasma."
La presunción era que el colesterol era la causa de la enfermedad cardiovascular y que la grasa saturada elevaba los niveles de colesterol en la sangre. "Sin embargo, la enfermedad cardiovascular sigue avanzando, lo que demuestra que los cambios que se hicieron no servían", agrega Montero.
La historia comenzó en los años cincuenta, con el ya clásico estudio de los siete países realizado por el fisiólogo Ancel Keys, en el que encontró que aquellos en los que predominaba una alimentación baja en grasas saturadas tenían menor mortalidad cardíaca.
En un artículo que apareció en la tapa de Time en 1961, "Keys advertía a la población que debía reducir a un tercio su consumo de grasas si querían prevenir la enfermedad cardíaca", escribió recientemente Bryan Walsh en la misma publicación.
Para comprender la influencia de las recomendaciones del más tarde apodado "Doctor Colesterol", baste recordar que el estudio fue citado alrededor de un millón de veces.
Aunque luego comenzaron a emerger evidencias que refutaban esa afirmación, pocas revistas científicas quisieron publicarlas. Hoy se sabe que los efectos de las grasas en el organismo -y su sustitución por carbohidratos- son mucho más complejos de lo que se creía.
"Una cosa es lo que comemos y otra la acumulación de grasa en el cuerpo -dice Martín Milmaniene, vicepresidente de la Saota-. Podemos tener una dieta muy rica en grasas, pero si el metabolismo está enfocado hacia su consumo, podemos incluso bajar de peso."
Según explica Montero, el destino de los alimentos se juega en interacción con los otros componentes de la dieta.
"Las grasas se queman en la hoguera de los hidratos de carbono -dice-. Es decir, que una pequeña cantidad de carbohidratos puede cambiar el rumbo de una gran cantidad de grasa. Ahora hay indicios que sugieren que el comer es el mecanismo por el cual la gente aumenta su corpulencia, pero no es la causa. La causa estaría en algún mensaje de tipo bioquímico a través de sustancias que dan la orden de que la composición corporal sea modificada. Por ejemplo, en un experimento realizado en la década del 90, a unas ratas les extirparon los ovarios y se hicieron hiperfágicas y obesas. Pero cuando no se les permitió ser hiperfágicas, porque se les restringió la comida, también se hicieron obesas. Entonces, los investigadores se preguntaron, ¿cómo pueden producir aumento del tejido adiposo si no comen? Cuando se fijaron, las ratas producían menos calor y atrofiaban el cerebro, los músculos, las vísceras, transformaban una parte de su cuerpo en otra. O sea, la hiperfagia no siempre explica la corpulencia."
Para los especialistas, la exclusión de las grasas saturadas de la alimentación puede haber tenido además un efecto búmeran, disminuyendo la sensación de saciedad y aumentando la voracidad por los carbohidratos.
"Se difundió la idea de que los hidratos de carbono no inciden en nuestro nivel de lípidos en sangre y en nuestro riesgo cardiovascular -dice Gustavo Lobato, presidente de la Saota-. Sin embargo, no es así. El organismo almacena toda la energía sobrante en forma de triglicéridos, que aumentan el riesgo cardiovascular. O sea, que si comemos demasiados hidratos de carbono, los va a guardar en forma de grasas, y lo mismo ocurre con las proteínas."
El doctor Gabriel Giunta, cardiólogo especialista en lípidos de la Fundación Favaloro, agrega: "La verdad es que, a pesar de toda la información acerca de la asociación entre dieta y riesgo cardiovascular, las variaciones en la dieta sólo explican un 20% de las registradas en el perfil lipídico [de grasas en la sangre] -explica-. La primera recomendación en personas con altos niveles de triglicéridos [asociados con riesgo cardíaco] es reducir los hidratos de carbono. Pero hoy sabemos que gran parte de los niveles de lípidos en sangre depende de los genes y de su expresión, que está modulada por muchos factores que no son alimentarios".
El doctor Marcelo Tavella, investigador del Conicet y de la Escuela Superior de Salud Pública de la Universidad del Centro, en Olavarría, es más cauto: "Aunque está surgiendo mucha nueva evidencia, soy de los que creen que tiene que haber una distancia entre la evidencia científica y el uso clínico. Creo que todavía falta [para absolver a las grasas]. Sí tengo confirmación sobre algunos ácidos grasos saturados que no habría que mirar tan mal; en particular, el ácido esteárico. Se encuentra en el chocolate, en algunas carnes... es decir, en alimentos que tampoco eran muy bien considerados. Estamos viendo que este ácido no tendría efecto hipercolesterolémico y tampoco tendría ningún efecto en la trombosis arterial, lo cual es un dato muy interesante".

Hipótesis y refutaciones en la ciencia

  • "Doctor Colesterol"
Guerra a las grasas
En los años 50 y 60, el fisiólogo norteamericano Ancel Keys postuló que los altos niveles de colesterol eran la causa de la enfermedad cardiovascular y que había que reducir el consumo de alimentos con grasas saturadas para prevenirla. Sus estudios fueron criticados porque eligió los datos que confirmaban su hipótesis.Las grasas, a examen
Medio siglo después
Otra vez las grasas están en la tapa de la revista Time. En un artículo publicado este año, sin embargo, se presenta un amplio rango de investigaciones que refutan la idea original de Keys y parecen indicar que la eliminación de las grasas saturadas de la alimentación pueden tener efectos tan nocivos como los que se les adjudicaban..