miércoles, 29 de abril de 2015

Así se ve el placer y el dolor en el cerebro

Un estudio desvela cómo funcionan dos circuitos neuronales claves para las emociones

El hallazgo puede ayudar a comprender mejor la ansiedad, la depresión o la adicción a las drogas

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Una neurona procesando pensamientos negativos (rojo) y otra positivos (verde)
Una neurona procesando pensamientos negativos (rojo) y otra positivos (verde) / MIT
    En la vida, todos los comportamientos posibles se resumen en dos: buscar placer y evitar el dolor. Lo dice la neurocientífica del Instituto Tecnológico de Massachusetts Kay Tye. Para hacerlo y seguir vivo hace falta un cerebro capaz de almacenar memoria emocional, recuerdos malos y buenos que nos dicen cómo actuar cuando volvemos a encontrar amenazas o premios. Por ahora es un misterio cómo diferentes redes de neuronas dentro del encéfalo se encargan de procesar toda esa información. Para intentar aclararlo, un nutrido equipo de neurocientíficos de EE UU ha analizado en directo el cerebro de ratones que experimentaban dolor o placer gracias a nuevas técnicas de neuroimagen. Los resultados muestran que los circuitos cerebrales que controlan las experiencias positivas y negativas están conectados y pueden anularse unos a otros. Las experiencias dolorosas no solo serían malas por sí mismas sino que además debilitarían la capacidad para procesar nuevas sensaciones agradables. Esto, piensa Tye, puede tener importantes implicaciones para el estudio de trastornos como la ansiedad, la depresión o la adicción a las drogas que podrían originarse cuando estas conexiones se desbaratan.
    Ambos circuitos cerebrales se contrarrestan "como un péndulo"
    “Estos circuitos son muy parecidos en ratones y humanos y creo que nuestros hallazgos pueden ser muy relevantes para las personas”, explica a Materia Tye. Su equipo presenta hoy en Nature una instantánea de esos dos entramados de neuronas en pleno funcionamiento. Lo han conseguido introduciendo moléculas fluorescentes en el cerebro de ratones que bien sufrían unas pequeñas descargas eléctricas o recibían una golosina justo después de escuchar un sonido de alarma. Así han podido dilucidar qué neuronas intervienen en cada uno de los circuitos y, más importante aún, han visto cómo ambos están interconectados. Para comprobar cómo funciona cada uno, el equipo de Tye ha utilizado una técnica muy novedosa conocida como optogenética y que permite activar o desactivar una parte del cerebro a voluntad con luz. Eso les ha permitido demostrar que cuando se estimulan los circuitos que canalizan las experiencias placenteras, el circuito opuesto se bloquea y los ratones pierden la capacidad de aprender de experiencias dolorosas y viceversa.
    Hasta ahora, la mayoría de estudios mostraban que el cerebro usa una sola parte para codificar experiencias buenas y malas: la amígdala basolateral. El estudio publicado hoy desvela que ambos circuitos, formados por miles de neuronas, parten de este lugar para bifurcarse a través de sinapsis, o conexiones con otras neuronas, en partes del cerebro específicas para buenos recuerdos y sentimientos de recompensa (el núcleo accumbens) o dolor y miedo (la amígdala centromedial). El equipo, financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental de EE UU, ha podido caracterizar la anatomía y la genética de ambos circuitos cerebrales que explican la extraña compenetración entre ambos, “como si fueran un péndulo”, define Tye.
    “Nuestro trabajo muestra que hay una interacción entre la valencia positiva y negativa [de las sensaciones] y creemos que por eso es relevante para el estudio psiquiátrico”, resalta. “El estrés crónico y la ansiedad grave pueden conducir a la depresión, que puede estar relacionada con la supresión de los circuitos de recompensa debido a que los circuitos del dolor o el miedo están hiperactivos”, detalla.

    Redescubrir el cerebro

    Usar la optogenética en humanos para regular ambos circuitos es imposible, pero este equipo y muchos otros piensan que las enseñanzas de este tipo de estudios pueden encaminarse hacia la búsqueda de nuevos tratamientos. “Desvelando el perfil genético de estos circuitos intentamos dirigirnos a un futuro en el que tengamos nuevos medicamentos o tratamientos que, al contrario que las drogas actuales, se dirijan a la plasticidad de las sinapsis ”, añade Tye.
    El neurocientífico español Luis de Lecea, que no ha participado en la investigación, subraya su importancia para entender el funcionamiento del encéfalo en un nivel de detalle impensable hasta ahora. “La amígdala era una zona muy difícil de investigar porque es como un ovillo en el que las neuronas están enredadas”, señala. El nuevo trabajo ha sido el primero en desvelar que la valencia positiva o negativa de las emociones no depende de la neurona en sí, sino de sus conexiones con otras neuronas en otras partes del cerebro, resalta De Lecea, que dirige un grupo de investigación en la Universidad de Stanford (EEUU) sobre estrés y adicción. El trabajo entronca con toda una nueva disciplina dentro de la neurociencia que, gracias a la optogenética, está “redescubriendo el cerebro y observando la estructura detallada de sus conexiones tanto en un cerebro sano como en distintas enfermedades”, resalta. El objetivo final, claro, es saber si se puede reconectar el cableado para curarlas.

    ARGENTINA DERROTA A LA FARMAFIA

    Científicos argentinos producen una medicina contra el Mal de Chagas

     Aunque la droga existía, su elaboración había sido interrumpida por una multinacional. Por eso, un grupo de investigadores de la UBA crearon el medicamento que será de producción masiva contra la enfermedad.
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    Un grupo de investigadores del Laboratorio de Nanofarmacología de la Cátedra de Farmacología de la Facultad de Medicina, lograron recuperar y fabricar un medicamento contra el Mal de Chagas.

    Decimos "recuperar" porque si bien la droga ya existía, tal como marca el director del proyecto, Pedro Cazes Camarero, "el laboratorio Bayer, decidió interrumpir su producción cuando venció la patente y ya no le resultaba rentable".

    Hoy, a 15 años de su desaparición definitiva, este grupo de científicos de la UBA logró revitalizar la producción de 'Nifurtimox', para que se torne masiva y para entregarla a laboratorios públicos y privados.

    Para colmo de males, desde el proyecto afirmaron que “la patente alemana de Bayer contenía ‘confusores’, esto es, información poco clara, difícil de reproducir en la práctica, incorporada adrede por los autores. Ello provoco la inversión de mucho tiempo en procedimientos de ensayo y error”.

    La efectividad del Nifurtimox –al igual que la del otro medicamento aprobado para el Chagas, llamado Benznidazol– se limita a niños de hasta 12 o 14 años y a adultos en la fase aguda de la enfermedad.



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